Cinética del aclaramiento de moléculas pequeñas y medianas durante la hemodiálisis continua.

Scientific Reports volumen 13, número de artículo: 12905 (2023) Citar este artículo

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La anticoagulación regional con citrato (RCA) permite prolongar la vida útil del filtro de la terapia de reemplazo renal continuo (CKRT). Sin embargo, el rendimiento de difusión de la membrana podría disminuir progresivamente y pasar desapercibido. Evaluamos prospectivamente la cinética de eliminación de solutos y los factores asociados con la disminución del rendimiento de la membrana en 135 circuitos CKRT-RCA consecutivos (35 pacientes). Registramos las características basales de los pacientes y los signos clínicos de disminución del rendimiento de la membrana. Calculamos las proporciones efluente/suero (ESR), así como los respectivos aclaramientos de urea, creatinina y β2-microglobulina a las 12, 24, 48 y 72 h después del inicio del circuito. Utilizando análisis de modelos de regresión logística de efectos mixtos, evaluamos el efecto del tiempo sobre esos valores y determinamos predictores independientes de disminución del rendimiento de la membrana según lo definido por una VSG para urea <0,81. Observamos una disminución menor pero estadísticamente significativa tanto en la VSG como en el aclaramiento de solutos durante la duración del tratamiento para los tres solutos. Observamos una disminución del rendimiento de la membrana en 31 (23%) circuitos, mientras que hubo signos clínicos en 19 (14,1%). El riesgo de disminución del rendimiento de la membrana aumentó significativamente con el tiempo: 1,8 % en T1 (p = 0,16); 7,3% en T2 (p = 0,01); 15,7% en T3 (p = 0,001) y 16,4% en T4 (p < 0,003). Cuatro factores presentes dentro de las 24 h posteriores al inicio del circuito se asociaron de forma independiente con una disminución del rendimiento de la membrana: nivel de bicarbonato en sangre arterial (OR 1,50; p <0,001), tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT; OR = 0,93; p = 0,02), nivel de fibrinógeno (OR 6,40; p = 0,03) y puntuación de Charlson (OR 0,10; p < 0,01). La infección por COVID-19 no se asoció con un mayor riesgo de disminución del rendimiento de la membrana. La monitorización regular de la VSG podría ser apropiada en pacientes seleccionados sometidos a CKRT.

El reciente brote de COVID-19 y la escasez asociada han puesto de relieve la necesidad de optimizar los recursos. Esto es particularmente cierto para la terapia de reemplazo renal continuo (CKRT), una terapia común y que consume recursos1. La optimización de CKRT tiene dos objetivos clave: alcanzar la vida útil más larga posible del circuito y mantener una alta eliminación de solutos durante toda la terapia. La mejora del acceso vascular, la formación del personal y la generalización de la anticoagulación regional con citrato (ACR) han permitido alcanzar el primero de estos objetivos. Cada vez es más común alcanzar una vida útil del filtro de 72 h, la duración máxima recomendada por la mayoría de fabricantes. Sin embargo, es poco probable que una vida útil prolongada del filtro se asocie con beneficios clínicos si se asocia con una disminución del aclaramiento. De hecho, la circulación de la sangre durante un largo período de tiempo puede estar asociada con la acumulación progresiva de proteínas en la superficie interna de la membrana del filtro, un proceso llamado obstrucción. La obstrucción disminuye progresivamente la capacidad de difusión y convección de la membrana y conduce a una eliminación inadecuada con el tiempo. Además de la obstrucción, otros fenómenos, como la coagulación subclínica de fibras huecas o la canalización del dializado, podrían disminuir el rendimiento de la membrana CKRT con el tiempo.

La disminución del rendimiento de la membrana no se reconoce bien al lado de la cama, ya que no afecta la vida útil del filtro y puede asociarse con la ilusión de normalidad. En los modos basados en difusión, no activará alarmas y puede pasar desapercibido durante mucho tiempo. La disminución del rendimiento del filtro afecta obviamente a la calidad de la terapia y, en formas graves, provoca alteraciones metabólicas. El reconocimiento de un rendimiento disminuido de la membrana debería desencadenar el reemplazo del filtro para optimizar la terapia. Desafortunadamente, hasta la fecha se ha prestado poca atención a este fenómeno en la literatura médica y se sabe poco sobre su incidencia y sus determinantes.

En consecuencia, diseñamos un estudio observacional prospectivo para evaluar la cinética del aclaramiento de moléculas pequeñas y medianas durante CKRT en modo de hemodiálisis veno-venosa continua (CVVHD) con RCA. Además, nuestro objetivo fue identificar predictores de disminución del aclaramiento. Nuestra hipótesis es que el aclaramiento general de solutos permanecería estable durante la duración de la terapia, pero que una proporción de pacientes experimentaría una reducción en el aclaramiento con el tiempo.

Este estudio observacional prospectivo de un solo centro se llevó a cabo entre el 14 de septiembre y el 14 de diciembre de 2020 en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para adultos del Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), un hospital universitario terciario ubicado en Lausana, Suiza. Se debían cumplir los tres criterios siguientes para que los pacientes fueran incluidos en el estudio: edad > 18 años, ingreso a nuestra unidad de cuidados intensivos y recepción de CKRT en modo CVVHD-RCA para lesión renal aguda o crónica durante una duración esperada. de 72h. Se excluyeron los pacientes para quienes no se pudo obtener el consentimiento o que estaban inscritos en otro ensayo conflictivo.

Las terapias se administraron con dos conjuntos de dispositivos: Omni® (B Braun Medical, Melsungen, Alemania) con filtros de polietersulfona de 1,6 m2 (Omnifilter®) o MultiFiltratePRO® (Fresenius Medical Care AG & Co) con polisulfona de 1,8 m2 Ultraflux® AV1000S o EMiC ®2 filtros. El tiempo de funcionamiento máximo programado para todos los dispositivos CKRT se estableció en 72 h, según lo recomendado por ambos fabricantes. Las terapias se realizaron de acuerdo con nuestro protocolo local CVVHD-RCA y con soluciones estándar. El caudal de dializado se configuró según el peso seco de los pacientes con el objetivo de obtener un caudal de efluente entregado entre 25 y 30 ml/kg/h, de acuerdo con las directrices KDIGO.

Se registraron las características de los pacientes, así como diversos parámetros fisiológicos y biológicos, al ingreso a la UCI, al inicio del circuito y a las 12, 24, 48 y 72 h (T1, T2, T3 y T4) posteriores al inicio del circuito. Para valores biológicos específicos, como proteína C reactiva, tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT), dímeros D, índice internacional normalizado (INR), trombocitos, hematocrito y niveles de fibrinógeno, consideramos los valores más anormales dentro de las 24 h posteriores al inicio del circuito. . Se registró la vida útil del circuito y se extrajeron muestras de sangre y efluentes en T1, T2, T3 y T4 para medir los niveles de urea, creatinina y ß2 microglobulina (ß2MG). Se calculó la relación efluente/suero (ESR) en cada momento del estudio para cada molécula (x), respectivamente (Ex/Sx) y se calculó la eliminación de solutos utilizando la siguiente fórmula2:

donde TEV corresponde al volumen total del efluente durante un período de 24 h, Ex a la concentración de soluto en el efluente, Sx a la concentración de soluto en el suero y W al peso del paciente. Es de destacar que los circuitos con una vida útil <24 h se excluyeron de los análisis ya que solo se pudo recuperar una muestra, lo que dificulta cualquier evaluación de la cinética del rendimiento de la membrana. La gran mayoría de las disfunciones de estos primeros circuitos estaban relacionadas con problemas de acceso vascular.

Dado que la urea es una molécula muy pequeña con un coeficiente de tamizado cercano a 1 con las membranas modernas, su ESR puede servir como indicador de las capacidades de difusión de la membrana. Una VSG baja de urea es altamente sugestiva de una disminución del rendimiento de la membrana3,4. Hasta la fecha, no se ha determinado un umbral claro que justifique el cambio de filtro y se han propuesto valores que oscilan entre 0,6 y 0,874,5. Por lo tanto, para los fines de este estudio, definimos una VSG de urea inferior a 0,81, equivalente al percentil 10 de los valores medidos, como umbral para la disminución del rendimiento de la membrana.

Además, consideramos disminución sintomática del rendimiento de la membrana cualquier situación que combine alcalosis metabólica, hipernatremia e hipercalcemia que se produzca durante la terapia considerada. Al igual que Khadzyhnov et al.6, estas alteraciones metabólicas se atribuyeron a un menor rendimiento de la membrana sólo si no prevalecía otra posible alternativa o diagnóstico de confusión y si estas anomalías eran reversibles después del reemplazo del filtro CKRT.

El análisis de datos se realizó utilizando el software STATA 16 (StataCorp. 2019. Stata Statistical Software: Versión 16. College Station, TX: StataCorp LLC). Las variables continuas se resumieron mediante la mediana y el rango intercuartil (RIQ) y por el número y el porcentaje para las variables categóricas. El riesgo de disminución del rendimiento de la membrana durante la CKRT se evaluó mediante resultados de mediciones repetidas (T1:T4): urea, creatinina y ß2 microglobulina. La disminución del rendimiento de la membrana se definió como una VSG inferior a 0,81 (codificada con 1 y 0 si no), 0,50 (codificada con 1 y 0 si no) y 0,15 (codificada con 1 y 0 si no) para urea, creatinina y microglobulina ß2, respectivamente. Se realizó un modelo de regresión logística de efectos mixtos para evaluar la asociación entre cada factor y el resultado. La fuerza de las asociaciones se informó mediante el OR (Odds-Ratio) y el valor de p calculado. Se probaron las interacciones potenciales y se consideraron factores asociados significativos en el nivel P <20% en un procedimiento inverso para ajustar un modelo multivariable. Para la urea se realizó un análisis secundario. Disminución del rendimiento de la membrana codificada 1 si la ESR es inferior a 0,81 en cualquier momento (T1:T4) y 0 en caso contrario. Este análisis transversal se realizó mediante un modelo de regresión logística univariable y multivariable. Se realizó un diagnóstico del modelo para garantizar que el modelo se ajustara lo suficientemente bien a los datos y su rendimiento se evaluó utilizando el área bajo la curva ROC (AUC) y el estándar.

Este estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki7, la Ley de Investigación Humana (HRA)8, la Ordenanza de Investigación Humana (HRO)9 y siguió la directriz Fortalecimiento de la presentación de informes de estudios observacionales en epidemiología (STROBE)10. El protocolo del estudio, así como el procedimiento de consentimiento, fueron revisados y aprobados por el Comité de Ética de Vaud (CER-VD 2020-01584). Como este estudio involucró a pacientes en una situación de emergencia, se obtuvo el consentimiento informado por escrito de cada paciente o sus familiares antes de la inscripción.

Durante el período de estudio, 58 pacientes recibieron KRT en nuestra UCI. De ellos, 20 no fueron elegibles: nueve recibieron KRT por menos de 72 h, ocho recibieron KRT intermitente y dos recibieron heparina como anticoagulación. Además, tres rechazaron el consentimiento y uno fue inscrito en un estudio contradictorio. Por lo tanto, se incluyeron en el estudio 35 pacientes (150 circuitos CKRT), sus características se presentan en la Tabla 1.

Se excluyeron del análisis 15 circuitos con una vida útil inferior a 24 h (principalmente debido a problemas de acceso vascular), junto con tres en los que faltaba la muestra T1. La mediana de vida útil de los 135 circuitos incluidos fue de 66 h (RIC 24,3). Sus características se muestran en la Tabla 1. 135 circuitos fueron patentados en T1 y T2, 107 en T3 y 78 en T4 (Tabla 2). El flujo sanguíneo se ajustó al menos una vez en 21 (15,5%) circuitos y el flujo de dializado en 15 (11,1%) circuitos como se muestra en la Tabla complementaria S1.

Tanto la VSG como el aclaramiento de urea (Figs. 1 y 2) presentaron cambios menores, aunque estadísticamente significativos, a lo largo de la duración del estudio. La VSG media en T1, T2, T3 y T4 fue 0,94 (DE = 0,09), 0,90 (DE = 0,14), 0,88 (DE = 0,18) y 0,90 (DE = 0,15) respectivamente. Se observó una disminución del rendimiento de la membrana (definida como una ESR para urea <0,81) en un total de 31 (23%) de los 135 circuitos. Como se muestra en la Tabla 2, la proporción de circuitos con un rendimiento de membrana disminuido aumentó progresivamente con el tiempo. El análisis univariante de regresión logística de efectos mixtos identificó un riesgo estadísticamente mayor de disminución del rendimiento de la membrana con el tiempo, progresando desde 1,8% en T1 ([IC 95%], [0–0,45]; p = 0,16); 7,3% en T2 ([0,01–0,13]; p = 0,01); 15,7% en T3 ([0,06–0,25]; p = 0,001) a 16,4% en T4 ([0,06–0,27]; p < 0,003) con OR en T2 = 7,2 ([1,9–7,5]; p = 0,004), T3 = 25,8 ([5,7–116]; p < 0,001), T4 = 28,2; ([5,5–145]; p < 0,001). Estos resultados se muestran en la Fig. 3. Este mayor riesgo de disminución del rendimiento de la membrana a lo largo del tiempo persistió cuando se aplicó un análisis multivariado de regresión logística de efectos mixtos con corrección de la puntuación de Charlson, duración del circuito, aPTT y nivel de bicarbonato arterial (OR T2 = 11,7 ([ 2,3–59,5]; p = 0,003), T3 = 77,4 ([10,4–577,5]; p < 0,001), T4 = 118,3; ([12,8–1089]; p < 0,001).

Relación efluente/suero (ESR) para urea, creatinina y β2 microglobulina a lo largo del tiempo durante la terapia de reemplazo renal continuo (CKRT). La VSG para urea, creatinina y β2 microglobulina se comparó entre puntos temporales mediante un análisis de regresión logística de efectos mixtos univariados y mostró una disminución significativa en el transcurso de la CRRT. *p < 0,005, **p < 0,001.

Aclaramiento de urea, creatinina y microglobulina beta-2 a lo largo del tiempo durante la terapia de reemplazo renal continuo (CKRT). Las depuraciones de urea, creatinina y β2 microglobulina se compararon entre puntos temporales mediante un análisis de regresión logística de efectos mixtos univariados y mostraron una disminución significativa en el transcurso de la CRRT. *valor de p < 0,05, **valor de p < 0,001.

Riesgo de reducción de la relación efluente/suero (ESR) para el aclaramiento de urea, creatinina y microglobulina β2 a lo largo del tiempo durante la terapia de reemplazo renal continua (CKRT). El riesgo de disminución del rendimiento de la membrana se definió como una VSG inferior a 0,81, 0,15 y 0,15 para urea, creatinina y ß2 microglobulina, respectivamente. El análisis univariante de regresión logística de efectos mixtos identificó un riesgo estadísticamente mayor de disminución del rendimiento de la membrana a lo largo del tiempo para la urea que progresa desde 1,8 % en T1 (intervalo de confianza [IC] del 95 %, [0–0,45]; valor de p = 0,16); 7,3% en T2 ([0,01–0,13]; valor de p = 0,01); 15,7% en T3 ([0,06–0,25]; valor de p = 0,001) a 16,4% en T4 ([0,06–0,27]; valor de p < 0,003). Se informaron resultados similares después del análisis univariado de regresión logística de efectos mixtos para la creatinina y la microglobulina ß2. El riesgo de disminución del rendimiento de la membrana aumentó del 3,8% en T1 ([0–0,07]; valor de p = 0,07); 7,4% en T2 ([0,01–0,14]; valor de p = 0,02); 14,1% en T3 ([0,05–0,24]; valor de p = 0,003) a 18,2% en T4 ([0,08–0,29]; valor de p = 0,001) para la creatinina y aumentando del 5,3% en T1 ([0,01–0,09]; p valor = 0,009), 5,9% en T2 ([0,02–0,1]; valor de p = 0,006), 14% en T3 ([0,07–0,2]; valor de p < 0,001) y 9,7% en T4 ([0,03–0,17]; valor de p = 0,005) para ß2 microglobulina. *p < 0,05; **p < 0,01; ***p < 0,001.

Al igual que la urea, tanto la VSG como el aclaramiento de creatinina presentaron una disminución menor con el tiempo (Figs. 1 y 2), que alcanzó significación estadística en T3 y T4. La VSG media de creatinina en T1, T2, T3 y T4 fue 0,76 (DE = 0,14), 0,71 (DE = 0,16), 0,66 (DE = 0,17) y 0,66 (DE = 0,17) respectivamente. La proporción de circuitos con una ESR de creatinina por debajo del percentil 10 (0,5) aumentó con el tiempo. El análisis univariante del modelo de regresión logística de efectos mixtos demuestra un riesgo estadísticamente mayor de disminución del rendimiento de la membrana con el tiempo: 3,8 % en T1 ([0–0,07]; p = 0,07); 7,4% en T2 ([0,01–0,14]; p = 0,02); 14,1% en T3 ([0,05–0,24]; p = 0,003), 18,2% en T4 ([0,08–0,29]; p = 0,001) con OR en T2 = 3,8 ([1,03–14,2], p = 0,04), T3 = 12,5 ([3,08–51,1], p < 0,001), T4 = 21,6 ([4,7–100,3], p < 0,001) como se describe en la Fig. 3.

Nuevamente, se observó una disminución menor tanto en la VSG como en la eliminación de β2MG con el tiempo (Figs. 1 y 2). La VSG media en T1, T2, T3 y T4 es 0,32 (DE = 0,14), 0,30 (DE = 0,11), 0,27 (DE = 0,13) y 0,27 (DE = 0,11) respectivamente. Este cambio fue estadísticamente significativo en T3 (p = 0,01) para ambas medidas. En T4, se alcanzó significación estadística para la VSG y se acercó a la eliminación (p = 0,06).

Como se muestra en la Fig. 3, la proporción de circuitos con una ESR para β2MG por debajo del percentil 10 (0,15) aumentó significativamente con el tiempo. El riesgo de disminución del rendimiento de la membrana evaluado mediante resultados de mediciones repetidas (T1:T4) con un modelo de regresión logística de efectos mixtos a nivel univariado, progresó del 5,3% en T1 ([0,01–0,09]; p = 0,009), 5,9% en T2 ([0,02–0,1]; p = 0,006), 14% en T3 ([0,07–0,2]; p < 0,001), 9,7% en T4 ([0,03–0,17]; p = 0,005) con OR en T2 = 1,12 ([0,4–2,95], p = 0,8), T3 = 3,26 ([1,3–7,9], p = 0,01), T4 = 2,04 ([0,73–5,7], p = 0,17).

Como se muestra en la Tabla 3, el análisis de regresión logística multivariable identificó, además del tiempo, cuatro factores asociados independientemente con un menor rendimiento de la membrana: el nivel de bicarbonato arterial al inicio del circuito (OR = 1,57 [1,24–1,99], p < 0,001), el valor de aPTT y nivel de fibrinógeno dentro de las 24 h posteriores al inicio del circuito (OR = 0,93 [0,88–0,99], p = 0,025) y (OR = 6,4 [1,2–34], p = 0,028) respectivamente, y la puntuación de Charlson (OR = 0,1 [0,02– 0,6], p < 0,01). El modelo resultante podría predecir el riesgo de una disminución del rendimiento de la membrana con un AUC de 0,94. La COVID-19 y la terapia anticoagulante no se asociaron con una disminución del rendimiento de la membrana.

Se registraron alteraciones metabólicas compatibles con disminución del rendimiento de la membrana en 19 (14,0%) circuitos correspondientes a cinco (14,3%) pacientes. En esos circuitos se observó en todos los casos una disminución de la VSG de urea por debajo de 0,81. La reducción de la VSG de urea estuvo presente entre 12 y 24 h antes de los síntomas en 7 (37%) circuitos y simultáneamente en 12 (63%) circuitos. Sin embargo, la VSG baja de urea no se asoció con síntomas clínicos en 12 (8%) circuitos.

Realizamos un estudio observacional prospectivo en un solo centro que incluyó a 35 pacientes críticamente enfermos sometidos a CKRT en modo CVVHD-RCA. Calculamos la ESR y las autorizaciones para moléculas de tamaño pequeño y mediano en diferentes momentos en 135 circuitos consecutivos. Descubrimos que la proporción de circuitos con baja permeabilidad a estas moléculas aumentó con el tiempo, lo que resultó en una disminución pequeña pero estadísticamente significativa en su rendimiento con el tiempo. Identificamos cuatro predictores independientes de disminución del rendimiento de la membrana: nivel de bicarbonato arterial al inicio del circuito, niveles de aPTT y fibrinógeno durante las primeras 24 h y la puntuación de Charlson. Finalmente, observamos que la disminución de la VSG se asoció con signos clínicos de disminución del rendimiento de la membrana y podría preceder a los síntomas de 12 a 24 h.

Se ha informado de una disminución progresiva en el rendimiento de la membrana en los modos CVVH11 y CVVHDF2,4. Esta disminución se tradujo en una diferencia entre la dosis prescrita y administrada, como lo ilustra un análisis auxiliar de un ensayo controlado aleatorio2. Sin embargo, la relevancia clínica de la disminución del rendimiento de la membrana en el modo CVVHD sigue siendo en gran medida desconocida. Un estudio in vitro con membranas AN69 informó una mayor eliminación de solutos a lo largo del tiempo en el modo CVVHD en comparación con CVVH12,13. De hecho, el proceso de filtración podría facilitar la colocación de proteínas y componentes sanguíneos en la membrana. En una pequeña serie, Ricci et al. han informado una eliminación de solutos similar entre las terapias difusivas y convectivas14. En los 15 circuitos utilizados en el modo CVVHD, el aclaramiento de urea y creatinina se mantuvo estable en todos los puntos temporales del estudio, mientras que se observó una disminución significativa en el aclaramiento de β2MG. En este estudio, se utilizó anticoagulación con heparina y la vida útil del filtro fue mucho más corta que en el presente estudio (mediana 37 h), por lo que podría haber tenido poco poder estadístico para detectar cambios significativos en el aclaramiento de urea o creatinina14.

En una serie alemana, CVVHD con RCA se asoció con una eliminación estable de numerosas moléculas de tamaño pequeño y mediano15. Sin embargo, en este estudio los autores utilizaron una membrana de flujo súper alto, que podría minimizar en gran medida la obstrucción. Por lo tanto, es posible que estos resultados no sean aplicables a las membranas estándar. Hasta donde sabemos, nuestro estudio es el primero en informar la VSG en serie y las depuraciones de urea, creatinina y microglobulina β2 utilizando membranas estándar (<10% de las membranas de flujo súper alto).

Hay datos limitados sobre los predictores de un menor rendimiento de la membrana. De acuerdo con nuestros resultados, Khadzyhnov et al. han observado un mayor nivel de fibrinógeno en pacientes con signos clínicos de disminución del rendimiento de la membrana en comparación con aquellos sin6. Por el contrario, también observaron una mayor incidencia de disminución del rendimiento de la membrana en pacientes con COVID-19, un hallazgo que posiblemente no se replicó en nuestros datos. Es de destacar que la evaluación de la disminución en el rendimiento de la membrana en este estudio se limitó a pacientes sintomáticos ya que no se realizaron mediciones seriadas de VSG o aclaramiento.

Sin embargo, también se debe tener en cuenta la coagulación progresiva de la sangre dentro de algunas de las fibras huecas, ya que podría disminuir el área de superficie efectiva y conducir a una reducción en la eliminación del soluto por difusión. Este mecanismo explicaría la asociación observada en nuestro estudio entre la disminución del rendimiento de la membrana, el tiempo de tromboplastina parcial activada y el nivel de fibrinógeno. Otro mecanismo alternativo sería la canalización del dializado en el haz de fibras huecas por lo que a medida que avanza el tratamiento el flujo del dializado se vuelve menos uniforme.

Aún es necesario establecer el impacto clínico de la disminución del aclaramiento de solutos durante la CKRT. Sin embargo, hemos observado que una reducción en el aclaramiento de solutos, definida por una VSG de urea <0,81, era muy sensible para predecir alteraciones metabólicas y las precedía de 12 a 24 h en más de un tercio de los casos. La identificación de factores específicos como predictores de la pérdida de eficacia del filtro permite identificar pacientes con riesgo particular de disminución del rendimiento de la membrana durante la CKRT. En esos pacientes, la evaluación secuencial del desempeño de la membrana con ESR de urea podría considerarse con regularidad cada 12 a 24 h durante la CKRT. Estas mediciones son fáciles de realizar y económicas.

Este estudio tiene varias fortalezas. En primer lugar, hasta donde sabemos, es el primer estudio prospectivo que informa aclaraciones secuenciales de moléculas pequeñas y medianas durante la duración de la CKRT en modo RCA-CVVHD con membranas estándar y que evalúa su correlación con las complicaciones clínicas. En segundo lugar, pudimos realizar análisis detallados de modelos mixtos en niveles univariados y multivariados, minimizando el efecto de confusión y fortaleciendo así la calidad de nuestros resultados estadísticos.

Sin embargo, está limitado por su naturaleza monocéntrica y el pequeño tamaño de la muestra, lo que da lugar a sólo un número limitado de observaciones. Por lo tanto, el alcance de las posibles comparaciones estadísticas fue restringido, lo que nos impidió establecer recomendaciones clínicas sólidas basadas en nuestros hallazgos. Además, no registramos la presión previa y posterior a los filtros y, por lo tanto, no podemos evaluar el componente de coagulación de la disminución observada en el aclaramiento de la membrana. Sin embargo, la larga vida útil media del filtro (66 h) hace que los problemas importantes de coagulación sean poco probables en nuestra cohorte. La disminución observada en el rendimiento de la membrana podría haber sido confundida por los médicos con una disminución en la configuración del flujo de dializado. Sin embargo, como se muestra en la Tabla complementaria S1, el número de estos cambios fue muy bajo y es más probable que correspondan a una respuesta a alteraciones metabólicas. Finalmente, no hemos explorado otros umbrales para definir la disminución del rendimiento de la membrana. Sin embargo, nuestros resultados fueron consistentes con tres moléculas diferentes de diferentes tamaños y parecen consistentes con la literatura publicada.

Observamos una disminución pequeña pero estadísticamente significativa en la eliminación de solutos a lo largo del tiempo durante CKRT en modo RCA-CVVHD. Además de la influencia del tiempo, se identificaron cuatro factores independientes como predictores de un menor rendimiento de la membrana: niveles de bicarbonato en sangre, aPTT, niveles de fibrinógeno y la puntuación de Charlson. En estos pacientes se podría recomendar un control regular de la VSG de urea. Se necesitan más estudios para validar y explorar la magnitud de las implicaciones clínicas de estos hallazgos.

Los conjuntos de datos utilizados y analizados durante el presente estudio están disponibles a través de solicitud razonable del autor correspondiente.

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La investigación actual fue financiada por el Fondo de Investigación de la Unidad de Cuidados Intensivos.

Departamento de Medicina Intensiva para Adultos (SMIA), Centro Hospitalario Universitario de Vaudois (CHUV), Rue du Bugnon 46, 1011, Lausana, Suiza

Livia Whiting, Nathan Bianchi y Antoine Schneider

División de Bioestadística, Centro de Atención Primaria y Salud Pública (UNISANTE), Universidad de Lausana, Lausana, Suiza

Mohamed Faouzi

Facultad de Biología y Medicina, Universidad de Lausana, Lausana, Suiza

Antonio Schneider

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LW y NB llevaron a cabo la recopilación de datos y LW redactó el manuscrito. LW y AS participaron en el concepto y diseño del estudio. MF llevó a cabo un análisis estadístico. Todos los autores participaron en la interpretación de los datos y revisaron críticamente el manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final y aceptan ser personalmente responsables de su contribución.

Correspondencia a Antoine Schneider.

El Dr. Schneider informó haber recibido subvenciones de la Fundación Leenaards y B Braun Avitum durante la realización del estudio y honorarios por conferencias de Fresenius Medical Care CytoSorbents Corporation fuera del trabajo presentado. No se informaron otras revelaciones.

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Reimpresiones y permisos

Whiting, L., Bianchi, N., Faouzi, M. et al. Cinética del aclaramiento de moléculas pequeñas y medianas durante la hemodiálisis continua. Informe científico 13, 12905 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-40075-y

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Recibido: 10 de octubre de 2022

Aceptado: 04 de agosto de 2023

Publicado: 09 de agosto de 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-40075-y

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Cinética del aclaramiento de moléculas pequeñas y medianas durante la hemodiálisis continua.